Gjenetika duket se ndihmon në përcaktimin se kush zhvillon sklerozë të shumëfishtë (MS), thonë dy studime të reja.
Gjenetika e një personi bashkëvepron me një infeksion me virusin Epstein-Barr (EBV) për të shkaktuar një reaksion të rëndë autoimun që çon në sklerozë të shumëfishtë, raportuan studiuesit këtë javë në revistën Cell.
“Përveç infeksionit EBV, faktorët gjenetikë luajnë gjithashtu një rol”, tha studiuesi kryesor Roland Martin në një njoftim për shtyp. Ai është profesor i neurologjisë dhe neuroimunologjisë në Universitetin e Cyrihut në Zvicër.
Në mënyrë specifike, gjenetika lejon që qelizat imune të infektuara nga virusi të vazhdojnë të prodhojnë antitrupa që synojnë mielinën, mbështjellësin mbrojtës që mbulon neuronet, thanë studiuesit.
Ky sulm autoimun ndaj mielinës dhe dëmtimi pasues i sistemit nervor është një shenjë dalluese e sklerozës multiple, thanë studiuesit. Ai shkakton paralizën, humbjen e shikimit dhe lodhjen që gjendet në sklerozën multiple.
Rezultatet e dy studimeve i shtohen provave në rritje se virusi Epstein-Barr është i përfshirë si në shkaktimin e sklerozës multiple ashtu edhe në formësimin e përparimit të saj, thanë studiuesit.
Çdokush që ka sklerozë të shumëfishtë (SM) është infektuar më parë me virusin Epstein-Barr, thanë studiuesit në shënimet e tyre paraprake.
Megjithatë, rreth 95% e njerëzve të shëndetshëm e mbajnë gjithashtu virusin, duke ngritur pyetjen se çfarë tjetër ndodh që shkakton sklerozën multiple te disa, por jo te të gjithë.
Për studimin e ri, studiuesit përdorën minj laboratori për të eksploruar mekanizmat e fshehura të sklerozës multiple, duke parë konkretisht qelizat B – qelizat imune që prodhojnë antitrupa.
Virusi Epstein-Barr mund të infektojë qelizat B, duke bërë që ato të prodhojnë antitrupa të qelizave T gjuetarë/vrasës që synojnë mielinën, thanë studiuesit.
Normalisht, këto qeliza B të ndryshuara do të mbylleshin nga mekanizma të rreptë të sigurisë imunitare që hyjnë në veprim përpara se ato të shkaktojnë dëm.
Por këto mekanizma sigurie drejtohen nga proteina të quajtura Antigjene të Leukociteve Njerëzore (HLA), dhe studiuesit zbuluan se ndryshimet në gjenet që nxisin HLA mund të lejojnë që qelizat B të infektuara të vazhdojnë të rrotullohen jashtë kontrollit.
Tek minjtë eksperimentalë, qelizat B të infektuara me EBV shkaktuan dëmtime në mielinë që ngjanin shumë me lezionet e hershme të sklerozës multiple, thanë studiuesit.
“Roli i EBV në sklerozën multiple ka qenë mjaft misterioz për një kohë të gjatë. Ne kemi identifikuar një sërë ngjarjesh, përfshirë infeksionin me EBV, që duhet të ndodhë në një sekuencë të përcaktuar qartë për të shkaktuar inflamacion të lokalizuar në tru”, tha hetuesi kryesor Tobias Derfuss , një udhëheqës i grupit kërkimor në Universitetin e Bazelit në Zvicër.
“Ndërsa kjo nuk i shpjegon plotësisht të gjitha aspektet e sklerozës multiple, mund të jetë shkëndija që ndez inflamacionin kronik në tru”, tha ai në një njoftim për shtyp.
Ekspertët kryesisht pajtohen se si qelizat B ashtu edhe virusi Epstein-Barr janë të përfshira në sëmundje, por studiuesi i lartë Nicholas Sanderson , një udhëheqës projekti në Universitetin e Bazelit, tha se nuk ka konsensus se si.
“Modeli që del nga puna e ekipit tonë është shumë i thjeshtë dhe për këtë arsye shumë bindës”, tha ai në një njoftim për shtyp. “Me pak fjalë, ne sugjerojmë që qelizat B të infektuara nga virusi shkaktojnë lezione.”
Martini vuri në dukje përfitimet e mundshme nga gjetjet.
“Studimi ynë tregon se si faktorët më të rëndësishëm të rrezikut mjedisor dhe gjenetik mund të kontribuojnë në sklerozë të shumëfishtë dhe të shkaktojnë një përgjigje autoimune që synon përbërësit e mielinës në tru”, tha ai.
“Gjetjet tona zbulojnë mekanizma që mund të synohen nga terapitë e reja”, shtoi Martin./K.M