Disa hipoteza të reja mbi shkaqet e formës më të zakonshme të demencës, kundër së cilës ende nuk ka kurë.
Në Ditën Botërore të Alzheimerit, njeriu ka përshtypjen se po fillon nga e para: ndërsa 55 milionë pacientë presin, me familjet e tyre, një terapi të mundshme kundër sëmundjes së shekullit, kërkimi i ilaçeve dhe shpjegimeve mbeten në rrugë pa krye. Hipoteza më e akredituar e 15 viteve të fundit, e cila shihte si shkaktarin kryesor të sëmundjes akumulimin e proteinës beta-amiloide në neurone, mund të ketë qenë rezultat i një manipulimi dhe në asnjë rast nuk ka çuar në trajtime efektive. Edhe aducanumab-i shumë i lavdëruar, ilaçi i miratuar në SHBA në vitin 2021 që eliminon pllakat amiloide, nuk duket se jep ndonjë përfitim, pavarësisht nga rreziqet për ata që e marrin atë.
HIPOTEZA AUTOIMUNE. Hipotezat jokonvencionale janë të mirëseardhura atëherë, të cilat përpiqen ta shpjegojnë sëmundjen në një mënyrë tjetër. Po sikur Alzheimeri të mos ishte hipotetikisht një sëmundje e trurit, por një sëmundje e sistemit imunitar brenda trurit? Ideja e propozuar nga shkencëtarët e Institutit Krembil Brain në Toronto (Kanada) nis nga konsiderimi i beta-amiloidit jo një proteine e prodhuar në kushte jonormale (dmth. patologjike), por një molekulë që normalisht është e pranishme në tru si pjesë e sistemit imunitar. Nëse ndodh trauma ose infeksion bakterial, amiloid beta është gati për të luajtur mbrojtje. Por – kjo është hipoteza e përmbledhur edhe në Biseda – në këtë pikë ndodh një lloj keqkuptimi. Veshja lipidike e baktereve ngjan me atë të qelizave nervore. Amiloidi beta nuk bën dallimin midis dy membranave të ndryshme dhe synon objektivin e gabuar: jo bakteret pushtuese, por neuronet që supozohej të mbronte.
KËRKIMI PËR SHËRIM. Neuronet e mbytur nga pllaka amiloide humbasin funksionalitetin dhe kjo vdekje progresive e qelizave ndikon në rënien njohëse dhe simptoma të tjera në sjellje, humor dhe personalitet, tipike për sëmundjen e Alzheimerit. Parë në këtë këndvështrim, vetë-sabotimi beta-amiloide i ngjan një reaksioni autoimun siç shihet në sëmundje të tjera të shkaktuara nga autoantitrupat e arratisur. Për momentin, barnat e përdorura kundër sëmundjeve të njohura autoimune, si artriti reumatoid, nuk janë treguar të jenë efektive kundër Alzheimerit. Por duke vazhduar të shikojmë në këtë drejtim (dmth. duke kërkuar për rregullatorë të përgjigjes imune), ne mund të shohim një ditë një rrugë përpara. Hipoteza, e detajuar prillin e kaluar në revistën e Shoqatës së Alzheimerit, nuk është e vetmja ide “e freskët” për shkaqet e sëmundjes.
NË ZEMRËN E QELIZAVE. Përveç teorisë së sëmundjes autoimune – në të kaluarën e avancuar edhe për një sëmundje tjetër neurodegjenerative: Parkinson – një tjetër hipotezë shumë origjinale u shfaq kohët e fundit se sëmundja e Alzheimerit është një sëmundje e mitokondrive, termocentraleve të qelizave (përfshirë ato të trurit). ), të cilat konvertojnë oksigjenin dhe glukozën në energji. Sipas një studimi të sapo publikuar në Molecular Psychiatry, një mutacion gjenit i sapo zbuluar në mitokondri do të lidhej me një rrezik 20-50% më të lartë të zhvillimit të sëmundjes Alzheimer. Gjeni në fjalë rregullon prodhimin e një proteine të vogël – të quajtur SHMOOSE – e cila nëse mutacioni është i pranishëm, çaktivizohet. Meqenëse mutacioni “ofendues” gjendet në rreth një të katërtën e popullsisë me origjinë evropiane, zbulimi mund të përfaqësojë një shtesë të rëndësishme për (deri tani pak) faktorët e njohur gjenetik të rrezikut për Alzheimer.
