Varianti më i çuditshëm i koronavirusit ende ngre pyetje: Si arrin Omicron të jetë më i transmetueshëm? A është vërtet më pak vdekjeprurëse?
Që nga shfaqja e Omicron nëntorin e kaluar, koronavirusi SARS-CoV-2 ka ndryshuar fytyrën: simptomat e infeksionit kanë ndryshuar, por edhe mënyra se si ai sulmon qelizat, përhapet në hundë dhe mushkëri. Jemi përballë një virusi shumë të ndryshëm nga ai që u shfaq në Wuhan në fund të vitit 2019. Një artikull i botuar në Nature përmbledhi pyetjet ende të hapura në lidhje me variantin e çuditshëm Omicron, aq i ndryshëm nga i ashtuquajturi VOC tjetër. variante (Variantet e shqetësimit, variante me interes, për t’u monitoruar), shumë ngjitëse (veçanërisht në nënvariantin e tij BA.2) dhe me sa duket më pak të afta për të shkaktuar forma të rënda të sëmundjes.
SI ËSHTË OMICRON KAQ I TRANSMETUESHËM?
Omicron dallohet nga variantet e tjera nga aftësia e tij e lartë për të mposhtur mbrojtjen imune të bujtësit – në veçanti antitrupat neutralizues që njohin proteinën e majës dhe bllokojnë virusin të hyjë në qeliza. Pra, a është vetëm bollëku i të ftuarve në dispozicion – përfshirë të vaksinuarit – që lehtëson vrapimin e Omicron? Apo është në vend të kësaj ndonjë karakteristikë e brendshme e virusit të mutuar në këtë mënyrë për të favorizuar kalimin nga personi në person?
Një hipotezë është se përqendrimi i grimcave virale në hundën e strehuesit të infektuar është më i lartë se zakonisht – një bollëk që lejon nxjerrjen e virioneve infektive me çdo nxjerrje. Të dhënat për këtë nuk japin indikacione të qarta: disa studime kanë zbuluar se Omicron shumëfishohet më lehtë se variantet e tjera në traktin e sipërm respirator ose në qelizat e hundës të kultivuara; studime të tjera, se sasia e grimcave virale në traktin e sipërm respirator të të infektuarve është e krahasueshme, nëse jo më e ulët, me atë të shkaktuar nga varianti Delta tani i zhdukur.
Përkundrazi, duket ndryshe se si Omicron kalon në qelizat njerëzore. Ndërsa versionet e mëparshme të SARS-CoV-2 përdorën receptorin qelizor ACE2 për t’u lidhur me objektivat e tyre dhe një enzimë (TMPRSS2) për të lidhur majën në membranën qelizore, Omicron hyn në trupin tonë duke e lënë veten të përfshihet nga flluska lipidike ndërqelizore, endozomet.
Kjo veçori do t’i jepte Omicron një avantazh që në fillim: shumë qeliza në hundë në fakt shprehin receptorin ACE2, por jo enzimën TMPRSS2. Ky version i SARS-CoV-2 gjen habitatin e tij optimal të difuzionit në hundë dhe vendoset atje pa pasur nevojë të arrijë mushkëritë ose organet e tjera ku TMPRSS2 është më i pranishëm. Duke qëndruar në organin që përdorim për të marrë frymë dhe teshtimë ai përhapet edhe më lehtë.
A SHKAKTON OMICRON NJË FORMË MË MË VENDOSE SERIOZE TË COVID?
Të dhënat për shtrimet në spital dhe vdekjet duket se tregojnë se Omicron ka vërtet një sëmundje më të lehtë, por është shumë e vështirë të ndash efektet e saj nga mbrojtja e ofruar nga vaksinat dhe infeksionet e mëparshme. Një studim nga Western Reserve University School of Medicine në Cleveland (Ohio) i fëmijëve 5-vjeçarë, ende të pa vaksinuar, tregoi se infeksionet Omicron kishin rezultuar në më pak vizita në urgjencë, më pak shtrime në spital, më pak akses në kujdesin intensiv dhe më pak rekurs. ndaj ventilimit pulmonar sesa në variantin Delta. Një tjetër studim mbi popullsinë e rritur në Afrikën e Jugut vlerëson se rreziku i sëmundjes serioze dhe vdekjes nga Covid me Omicron është 25% më i ulët, për shkak të disa karakteristikave të virusit të mutuar. Cilin?
Aftësia më e vogël për t’u shumuar në mushkëri dhe për të shkaktuar inflamacion në ato inde (për të lexuar më shumë). Dhe paaftësia e virusit në variantin Omicron për të bashkuar qelizat e vetme të mushkërive së bashku, duke formuar agregate – sincitium – që janë të pranishëm në mushkëritë e njerëzve që kanë vdekur nga Covid.
SISTEMI OMICRON-IMUNET: KUSH FITON?
Disa kërkime tregojnë për aftësinë më të vogël të Omicron për të çaktivizuar efektet e interferonit, një molekulë e prodhuar si përgjigje ndaj sulmit të një patogjeni që urdhëron qelizat të rrisin mbrojtjen e tyre. Variantet e mëparshme arritën të shmangnin këtë formë të parë, shumë të rëndësishme të mbrojtjes së organizmit, e cila kur mungon (për shembull për shkak të ndonjë defekti gjenetik) predispozon për forma të rënda të Covid-it.
Një tjetër lajm i mirë është se proteinat virale të njohura nga qelizat T (limfocitet të afta të njohin dhe eliminojnë qelizat e infektuara me virus) nuk janë të mutuara në variantin Omicron. Dhe kështu, nëse qelizat T janë të pranishme për një vaksinim të kaluar, ato janë në gjendje të zvogëlojnë ashpërsinë e sëmundjes nëse infektoheni gjithsesi. Kjo është arsyeja pse infeksionet me tri vaksina ose riinfeksionet me Omicron zakonisht nuk janë serioze.
ÇFARË NA PRIT PAS OMICRON-it?
Me dhjetëra mutacione, Omicron është varianti më eksperimental i koronavirusit që kemi hasur: është ai me të cilin virusi ka eksploruar numrin më të madh të mundësive evolucionare. Në të ardhmen, mund të përballemi me një nënvariant tjetër Omicron edhe më të ashpër se BA.1 dhe BA.2, ose me një variant të ri dhe krejtësisht të ndryshëm, siç ka ndodhur deri tani.
Virusi mund të perfeksionojë mënyrën se si lidhet me qelizat: Një studim i kulturave qelizore në Universitetin e Alabama, Birmingham zbuloi se pas njëfarë kohe dhe “rrotullohet” në qeliza, SARS-CoV-2 kishte fituar aftësinë për t’u shkrirë me një molekulë që është në sipërfaqja e të gjitha qelizave (sulfati i heparanit). Ose, mund të bëhet më pak i ndjeshëm ndaj armëve të pakta farmakologjike që përdorim për ta luftuar atë: në laborator, kur virusi ekspozohet disa herë ndaj antiviralit remdesivir, ai fillon të bëhet më pak i ndjeshëm ndaj veprimit të ilaçit.
Për të kuptuar se çfarë do të presë e ardhmja, do të jetë e nevojshme të kuptohet nëse SARS-CoV-2, i cili është i aftë të infektojë specie të ndryshme kafshësh, si minks, dreri dhe brejtësi, mund të kthehet edhe te njerëzit e mutuar (është një nga hipotezat mbi origjinën nga Omicron). Për një gjë të gjithë bien dakord: nuk është aspak e qartë se varianti tjetër është edhe më pak serioz se Omicron.
Burimi: focus.it/ Përgatiti për botim: L.Veizi
