Shpesh, të prekurit nga obeziteti konsumojnë sasi të mëdha ushqimi , por pa e shijuar atë : kjo nuk ndodh tek njerëzit me peshë normale, të cilët, edhe kur i lejojnë vetes pak ushqim “junk”, e bëjnë me kënaqësi. Tani një studim i kryer në minj dhe i publikuar në Nature ka zbuluar shkakun e mundshëm të këtij fenomeni – një rënie në prodhimin e neurotenzinës , një peptid (d.m.th. një fragment proteine) aktiv në tru që ndërvepron me sistemin e dopaminës, duke penguar ndjesinë e kënaqësisë të ofruar nga dopamina .
Varësia ndaj ushqimit të padëshiruar. Ndryshe nga sa mund të mendohet, të ngrënit “pa dëshirë” në fakt do të kishte efektin që të na detyronte të hamë më shumë, duke nxitur mbipeshën: kjo mungesë kënaqësie , supozojnë autorët, do të shkaktohej nga konsumimi afatgjatë i ushqimeve me kalori të lartë . Kjo do të shkaktonte një reduktim të neurotenzinës në një rajon specifik të trurit që lidhet me sistemin e dopaminës , i cili nga ana tjetër do të pengonte prodhimin e dopaminës (një neurotransmetues që na komunikon ndjenjat e kënaqësisë).
Eksperimenti në minj. Prandaj, autorët vëzhguan sjelljen e disa minjve të rritur në një dietë me yndyrë të lartë: kur atyre u duhej të zgjidhnin midis ushqimit me yndyrë të lartë (mbi 60%) dhe ushqimit “normal” (4% yndyrë) në kafazet e tyre, ata preferuan ushqimin më të yndyrshëm dhe kjo i shtyu ata të shtonin peshë.
Në të kundërt, kur u lanë jashtë kafazit dhe iu dha akses falas në ushqime me kalori si çokollata, gjalpi i kikirikut ose pelte, ata treguan shumë më pak interes se minjtë me peshë normale , të cilët hëngrën gjithçka menjëherë. “Këtë zbutje paradoksale të motivimit të ushqimit e kemi vërejtur vetëm te minjtë e mësuar me një dietë të pasur me yndyrë”, thekson Neta Gazit Shimoni, koordinatore e hulumtimit.
Rëndësia e neurotenzinës. Studiuesit zbuluan se kur një qark truri i lidhur me prodhimin e dopaminës stimulohej, dëshira për ushqim me kalori të lartë u rrit te minjtë me peshë normale , ndërsa mbeti e pandryshuar te minjtë obezë. Pasi zbuluan arsyen (uljen e neurotenzinës), studiuesit u përpoqën të rivendosin nivelet e duhura të peptidit duke ushqyer minjtë obezë me një dietë të duhur për dy javë: në atë moment gjithçka u kthye në normalitet, dopamina filloi të funksiononte përsëri dhe minjtë rifituan shijen e tyre për ëmbëlsirat.
Duke rivendosur artificialisht nivelet e neurotenzinës përmes një qasjeje gjenetike, rezultatet ishin edhe më të mira: përveç humbjes së peshës, minjtë u bënë më pak të shqetësuar dhe përmirësonin lëvizshmërinë e tyre. Hapi tjetër, përfundon Lammel, është të eksplorojmë se çfarë ndikon në prodhimin e neurotenzinës dhe çfarë ndodh pas veprimit të saj, për të zhvilluar terapi të reja që synojnë trajtimin e obezitetit tek njerëzit./E.T
