Mendimi i Alzheimerit si një kompleks sëmundjesh dhe jo një patologji e vetme mund të jetë çelësi për të gjetur përfundimisht një terapi efektive, të paktën për disa pacientë. Autorët e një studimi të sapo publikuar në Nature Aging mendojnë kështu , sipas të cilit ekzistojnë të paktën pesë variante të Alzheimerit, secila e lidhur me një kombinim shumë të veçantë të proteinave të pranishme në lëngun që rrethon trurin.
PESË PËRZIERJE PROTEINASH. Një grup neuroshkencëtarësh holandezë të udhëhequr nga Betty Tijms nga Vrije Universiteit Amsterdam e zbuluan këtë duke analizuar lëngun cerebrospinal të 419 pacientëve të diagnostikuar me Alzheimer (gjysma e të cilëve tashmë kishin demencë) dhe 187 subjekteve të kontrollit. Ekipi gjuajti për 1058 proteina dhe vuri re se jo vetëm përbërja proteinike e lëngjeve të njerëzve të sëmurë ishte e ndryshme nga ajo e njerëzve të shëndetshëm, por se ekzistojnë pesë nuanca të ndryshme molekulare të patologjisë.
PESË NËNTIPET. Pacientët me nëntipin 1 tregojnë rritje të prodhimit të proteinës amiloide , tipari i konsideruar tradicionalisht si shenjë dalluese e Alzheimerit, por grupet e tjera kanë karakteristika të ndryshme mbizotëruese. Nëntipi 5, për shembull, karakterizohet nga prodhimi i reduktuar i amiloidit i shoqëruar nga degjenerimi i barrierës gjaku-tru, e cila normalisht mbron trurin nga elementët e dëmshëm në gjak. Në këta pacientë, rritja nervore duket gjithashtu e frenuar.
Nëntipi 2 karakterizohet nga krasitja e tepërt e proteinave dhe sinapseve të lidhura me mikroglia (kompleksi i qelizave imune të trurit). Nëntipi i rrallë 3 tregon mungesë të rregullimit të ARN-së dhe nëntipi 4 ka probleme me pleksusin koroid, strukturën që prodhon lëngun cerebrospinal ose CSF. Për më tepër, çdo nëntip shoqërohet me një profil të saktë gjenetik që sjell një rrezik më të lartë të zhvillimit të patologjisë.
OBJEKTIVI NË LËVIZJE. Zbulimi – një konfirmim dhe jo një surprizë – mund të shpjegojë pse deri më tani ka qenë kaq e vështirë për të gjetur terapi efektive kundër sëmundjes Alzheimer. Nëse do të ishte e vërtetë që Alzheimeri ka shkaqe të ndryshme molekulare, nuk është për t’u habitur që kafshët laboratorike që përsërisin të gjitha të njëjtat karakteristika gjenetike përfundojnë të gjitha brenda të njëjtit variant dhe për këtë arsye nuk janë shumë përfaqësuese të kompleksitetit të patologjisë. Edhe kur një provë paraklinike duket premtuese, sapo të transferohet te njerëzit, ndoshta funksionon vetëm në një gamë të ngushtë pacientësh.
TRAJTIME TË BËRA ME POROSI. Për më tepër, pa një kampion mjaft të madh pacientësh, një medikament që prodhon rezultate të rëndësishme vetëm në një të pestën e subjekteve mund të mos jetë statistikisht dukshëm më efektiv se kontrolli.
Në mënyrë të ngjashme, një ilaç kundër akumulimeve amiloide mund të përfitojë pacientët e nëntipit 1, por mund të jetë edhe i dëmshëm për nëntipin 5, i cili tashmë ka një prodhim të reduktuar të substancës. Në të ardhmen, nëse lëngu cerebrospinal i atyre që marrin pjesë në studime do të testohej, mund të jetë e mundur të identifikohet varianti i Alzheimerit që ata mbartin dhe të përpiqet të zhvillohet ilaçe specifike për secilin nëntip. Përshtatur nga Fokus.it/O.S
