Barnat e reja për Alzheimerin, të cilat janë zhvilluar për të ngadalësuar përparimin e simptomave, mund të funksionojnë jo vetëm duke luftuar akumulimin e pllakave amiloide, por edhe duke rritur ndjeshëm nivelet e një proteine të rëndësishme për shëndetin e trurit. Sipas një studimi të publikuar në revistën Brain, rritja e proteinës pas përdorimit të këtyre barnave mund të shpjegojë ngadalësimin e rënies njohëse aq sa edhe reduktimi i pllakave amiloide.
Një proteinë me 42 aminoacide, e njohur si beta-amiloide 42 (Aβ42), e cila prodhohet nga një proteinë më komplekse në membranën që rrethon qelizat nervore, konsiderohet si biomarker për Alzheimerin për shkak se është përbërësi kryesor i pllakave amiloide. Këto depozita neurotoksike në trurin e pacientëve me Alzheimer formohen nga fragmente të ngatërruara dhe të vështira për t’u eliminuar të beta-amiloidit.
Neurologu Alberto Espay nga Shkolla e Mjekësisë e Universitetit të Cincinnati ka hipotezuar prej kohësh se forma e “shëndetshme” dhe e tretshme e Aβ42 është vendimtare për shëndetin e neuroneve. Ai beson se humbja e kësaj proteine shkakton Alzheimerin, dhe jo aq shumë akumulimi i pllakave amiloide. Studime të mëparshme të Espay dhe ekipit të tij sugjerojnë se simptomat e demencës shfaqen kur nivelet e Aβ42 janë shumë të ulëta.
Transformimi i Aβ42 në pllakë amiloide ndodh për arsye ende të paqarta, por duket se është një përgjigje normale e trurit ndaj stresit (si plakja, mekanizmat metabolikë ose infeksionet). “Shumica prej nesh grumbullojnë pllaka amiloide ndërsa plakemi, por shumë pak nga ata që shfaqin pllaka zhvillojnë demencë,” shpjegon Espay. Megjithatë, heqja e pllakave amiloide ka qenë qëllimi kryesor i trajtimeve për Alzheimerin në dekadat e fundit.
Pse janë të dobishme barnat anti-Alzheimer?
Në vitet e fundit, disa ilaçe të bazuara në antitrupa monoklonalë, të dizajnuara për të hequr pllakat amiloide nga truri, janë miratuar për të luftuar simptomat e Alzheimerit. Në fakt, këto ilaçe kanë treguar se ngadalësojnë rënien njohëse që ndodh me demencën. Por si ndodhi kjo?
Espay është i bindur se “Pllakat amiloide nuk shkaktojnë Alzheimer, por nëse truri prodhon shumë prej tyre për të mbrojtur veten nga infeksionet, toksinat, ose ndryshimet biologjike, ai nuk mund të prodhojë mjaftueshëm Aβ42, dhe nivelet e kësaj proteine bien nën një prag kritik. Në atë pikë shfaqen simptomat e demencës.”
Për këtë analizë, rënia kognitive dhe nivelet e Aβ42 para dhe pas trajtimit janë studiuar në rreth 26,000 pacientë të përfshirë në 24 prova klinike randomizuese të këtyre trajtimeve anti-Alzheimer. Nivelet më të larta të Aβ42 pas trajtimit janë shoqëruar me një rënie më të ngadaltë njohëse. Ky ngadalësim i simptomave mund të jetë për shkak të një “efekti anësor” të dëshiruar të barnave, që duke reduktuar pllakat amiloide, rrisin nivelet e proteinës së tretshme.
“Nëse problemi i Alzheimerit është humbja e proteinave normale, atëherë rritja e tyre duhet të jetë e dobishme, dhe ky studim e ka treguar këtë,” thotë Espay. “Historia ka kuptim: është e dëshirueshme të rriten nivelet e Aβ42 brenda intervalit normal.”
Nuk ka ende përgjigje përfundimtare nëse, nëse kjo hipotezë konfirmohet me studime të mëtejshme, ka kuptim të ofrohen pacientëve trajtime që nxisin prodhimin e një proteine, për të rritur nivelet e saj. Mund të jetë më e mençur të zhvillohen molekula të dizajnuara posaçërisht për të rritur drejtpërdrejt prodhimin e Aβ42. Gjithashtu, heqja e pllakave amiloide mund të shkaktojë efekte anësore të rrezikshme, përfshirë rrezikun e një reduktimi më të shpejtë të vëllimit të trurit pasi përfundojnë trajtimet.
